ACE2 样羧肽酶 B38-CAP 可防止 SARS-CoV-2 诱导的肺损伤

ACE2-likecarboxypeptidaseB38-CAPprotects fromSARS-CoV-2-induced lung injury

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期刊：Nature Communications 12, Article number: 6791 (2021) 

摘要：血管紧张素转换酶 2 （ACE2） 是 SARS-CoV-2 细胞进入的受体，重组可溶性 ACE2 蛋白作为诱饵抑制 SARS-CoV-2 感染。ACE2 是一种羧肽酶，可降解血管紧张素 II，从而改善心血管疾病或急性肺损伤的病理。在这里，我们表明 B38-CAP 是一种 ACE2 样酶，可防止 SARS-CoV-2 诱导的肺损伤。内源性ACE2在SARS-CoV-2感染仓鼠的肺部表达下调，导致血管紧张素II水平升高。重组 Spike 还会下调 ACE2 表达，并加重酸诱导的肺损伤症状。B38-CAP 不能中和 SARS-CoV-2 的细胞进入。然而，B38-CAP 治疗改善了 Spike-augmented acid induced 肺损伤的病理。在感染 SARS-CoV-2 的仓鼠或人 ACE2 转基因小鼠中，B38-CAP 可显着改善肺水肿和肺损伤病理。这些结果提供了第一个体内证据，证明增加 ACE2 样酶活性是缓解 COVID-19 患者肺部病变的潜在治疗策略。 

DOI：10.1038/s41467-021-27097-8

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